BNP是腦鈉肽前體原（preproBNP）的蛋白酶裂解產物。preproBNP在心肌細胞內合成，脫去信號肽成為腦鈉肽前體（proBNP）分子。proBNP在受到心肌細胞刺激后（例如心肌細胞拉伸），在蛋白酶的作用下裂解為兩種多肽，分別為無活性的NT-proBNP和生物活性酶素BNP。這兩種多肽都被分泌到血液中并在血液中循環。
NT-proBNP由心室分泌，直鏈結構，不具有生物學活性，由腎臟清除；半衰期為90-120min，體外穩定；血液中濃度高（為BNP15-20倍），血中濃度與心功能障礙程度程正相關；NT-proBNP水平不受體位、日?；顒拥纫蛩氐挠绊?，也不存在日內或日間的波動，具有良好的重復性。
NT-proBNP——對心功能敏感且特異的標志物。
英國一項研究表明，N端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）可改善心血管疾病風險評估，并可幫助評估特定降壓方案的療效。該研究在線發表于《高血壓》（Hypertension）雜志。
研究簡介
研究者進行了三個假設：（1）NT-proBNP可預測高血壓患者的心血管疾病事件；（2）NT-proBNP與血壓變異性有關；（3）NT-proBNP預測可從抗高血壓治療中獲益；
研究者從英屬斯堪的那維亞心臟終點試驗（Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial，ASCOT)研究中隨機抽取一個子集。共納入6549例無冠心病病史的高危患者，隨機給予基于阿替洛爾或氨氯地平的降壓治療。在5.5年隨訪期間，共出現485例心血管疾病，將485例患者與1367例對照者相匹配。在基線和試驗6個月時測量NT-proBNP。
研究結果：
（1）NT-proBNP可在已確定預測因素基礎上改善心血管疾病風險預測，凈重分類改善為22.3%（P＜0.0001）。
?。?）收縮壓SD每升高1 mmHg，基線NT-proBNP水平升高2%(P＜0.0001)。
?。?）然而，NT-proBNP預測心血管疾病風險獨立于血壓變異（OR 1.24，95% CI1.06-1.45，P=0.007）。
?。?）6個月時，基于阿替洛爾的治療使NT-proBNP升高69.6%（P＜0.0001）。相比之下，基于氨氯地平的治療使NT-proBNP降低36.5%（P＜0.0001）。調整混雜因素后，與6個月時NT-proBNP不低于中位值（61 pg/mL）的氨氯地平組患者相比，NT-proBNP低于中位值者心血管疾病風險降低（OR 0.58，95% CI 0.37-0.91）。
結論：NT-proBNP可幫助改善心血管疾病風險評估，并幫助評估特定的降壓方案療效。進一步的相關研究非常必要。
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